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北京广安门医院，以其卓越的医疗技术和人性化的服务理念，赢得了广大患者和家属的信赖。我们的黄牛挂号服务，如同一道快捷通道，无论时间多紧，都能迅速帮您预定到专家号源，让您在疾病的战场上抢占先机。我们知道，每一刻都可能影响病情的发展，所以我们承诺，将以最快的速度，最专业的态度，满足您的就医需求。
不仅如此，我们的住院办理流程更是顺畅无阻。我们有专门的团队，全程陪同，从挂号、检查、入院，直至后续的治疗和康复，每一个环节都精心安排，让患者感受到家一般的关怀。我们明白，对于肿瘤患者来说，每一步都是关键，因此，我们承诺提供一站式、全方位的贴心服务。
在北京广安门医院，我们不仅仅是一家医院，更是一支与您并肩作战的队伍。让我们用专业的黄牛挂号和住院服务，为您的康复之路铺就平坦，让每一个生命在这里得到最妥善的呵护。选择我们，就是选择信任，选择希望。北京广安门医院，期待与您共同书写生命的奇迹篇章。
黄牛在挂号方面可能具有以下一些优势：
技术优势：黄牛通常会使用自动化软件或脚本进行批量抢号。这些工具能够快速响应新放出的号源，并自动完成预约过程，比普通患者手动操作要快得多。
信息获取：黄牛可能与医院内部人员有某种联系，或者通过其他渠道提前得知放号时间和规则，这让他们可以更早地准备并更快地行动。
多账号操作：黄牛可能会注册多个账号，甚至借用他人身份信息来增加抢到号的概率。一旦抢到多个号源，他们可以选择性地出售给需要的患者。
职业化操作：对于黄牛来说，挂号已经成为了他们的职业。他们投入大量的时间和精力来研究和优化自己的挂号流程，以便于提高效率和成功率。
规避规则：黄牛可能掌握了如何绕过实名制或其他限制措施的方法，即使是在实行了严格管理的医院，他们也能找到办法来囤积号码。
人脉关系：某些情况下，黄牛可能与医疗机构内的工作人员有着某种非正式的关系，从而获得额外的帮助或是内部消息。
资金支持：黄牛为了获取更多的号源，有时候愿意付出更高的成本，比如购买高级的抢票工具，甚至是向医院员工提供不当利益。
北京广安门医院黄牛挂号大概价格：
黄牛挂号的价格因地区、医院、科室以及专家的知名度而异，通常价格范围可以从几百元到几千元不等。以下是一些具体的例子：
普通号：在某些情况下，黄牛可能只收取较低的加价费用，例如在山东临沂，有黄牛声称可以代拍车牌号，费用在千元到万元不等。
专家号：对于知名专家的号源，黄牛的加价可能会更高。在北京协和医院，黄牛为内分泌科加价800元，风湿免疫科最少加价2000元，产科得加价七八千元。在上海某三甲医院，皮肤科和神经科的黄牛挂号费分别为200元和300元。
特需号：特需门诊的黄牛挂号费也有所不同，有的黄牛声称可以帮忙挂到北京肿瘤医院的特需号，收费为500元，但实际收费为3700元，是原本挂号费的7倍多。
紧急号：在一些紧急或特殊情况下，黄牛的收费可能会更高，以满足患者的紧急需求。
北京广安门医院预约挂号流程：
以下是预约挂号的一般流程：
确定就诊医院：根据自己的病情和需求，选择合适的医院。可以通过医院的口碑、专科特色、地理位置等因素进行考虑。
查找挂号渠道：常见的挂号渠道有医院官方网站、医院官方微信公众号、手机 APP、电话预约、现场自助挂号机以及第三方挂号平台等。
注册账号：如果是首次使用该渠道挂号，通常需要注册账号。提供真实准确的个人信息，包括姓名、身份证号、手机号码等。
选择科室：根据自己的病情症状，在挂号系统中选择相应的科室。如内科、外科、妇产科、儿科等。
选择医生：在选定科室后，可查看该科室的医生列表，了解医生的擅长领域、职称、出诊时间等信息，选择适合自己的医生。
确定就诊时间：根据医生的出诊安排，选择合适的就诊日期和具体时间段。注意区分上午、下午等不同时段。
确认挂号信息：仔细核对挂号的科室、医生、就诊时间以及个人信息等，确保准确无误。
支付挂号费：部分渠道可能需要在挂号时支付挂号费。可使用微信支付、支付宝、银行卡等多种支付方式完成缴费。
收到挂号凭证：挂号成功后，系统会生成挂号凭证，可能是短信通知、电子凭证或在挂号平台上可查看的记录。保存好凭证，以便就诊时使用。
按时就诊：在就诊当日，按照预约的时间提前到达医院，凭借挂号凭证到相应科室候诊区等待叫号就诊。
预约挂号的流程可能会根据不同的医院和地区的具体规定有所不同，但是一般来说，预约挂号的基本流程大致如下：
选择医院与科室：首先确定需要就诊的医院以及具体的科室。可以通过医院官网、健康服务APP或电话咨询了解相关信息。
查询医生信息：通过上述渠道查看该科室内的医生简介(包括但不限于职称、专长等)，选择合适的医生进行预约。
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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