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在北京，普通人就医真的是太难了。我一个发小，妈妈得了肺癌，排了一周的队，都没有挂上号，只能从某大夫上花钱买了主任的咨询才加上号。等到医院，又坐着等了2个多小时，见到医生刚问了几句话，不到10分钟就被打发着走，还没出门儿后面的病人就挤开他妈，一屁股坐在凳子上。后来发小的妈妈去世了，一提到这事发小就忍不住哭。南京市妇幼保健院黄牛号贩子联系电话—第一时间安排+先出号后收费+代办成功率100%
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南京市妇幼保健院相关注意事项：
对于一些常见病、慢性病可以考虑看专业门诊。现在很多医院都开设了专病专业门诊，例如脂肪肝专病门诊、腹膜透析专病门诊、糖尿病门诊、盆底疾病门诊、高血压门诊等。患者可以根据自己确诊的疾病名称，对号入座来挂号。
在医院做完手术以后，需要术后复查时，也可以选择相应的术后随访的专业门诊看病。如冠心病介入随访门诊、起搏器随访门诊等。这些专业门诊的出诊医师通常是对患者手术情况十分了解的专科医师。至于医师的级别，别担心，至少是高年资主治医师，还经常会有一些副主任医师出诊，而挂号费只是普通门诊的费用。
此外，在大家确实需要挂专家号的时候，还有一个诀窍：推荐选择副主任医师!
首先，副主任医师的号更好挂。
其次，每一位副主任医师一般都要经过10年左右的临床实践，才能晋升到这个职位。而按照目前大医院每年就诊的患者人次统计，90~95%的病副主任医师都能解决。
再次，副主任医师一般年龄在30~50岁，年富力强，精力、体力、智力都处于人生的巅峰时期。因此，他们的工作状态最佳。
就医流程
初诊患者：出示有效身份证。
复诊患者：出示门诊病历。
自费患者：出示有效身份证。
医保报销
医保定点单位，适用于市医保区医保
检查须知
1、检查前一天需淋浴更衣，去医院前清洁外阴。
2、检查当天带上洁净内裤、卫生纸等物品。
3、检查时，最好穿简便的衣服。
4、要向医生提供你现有的病历和各种辅助检查结果单及曾患相关疾病的诊断证明书，若有药物过敏史要说明。
出入院须知
入院手续
医生检查后认为病人符合入院条件，通知客服人员接待病人入院;客服人员接到病人后，需进行入院相关信息介绍;病人需携带身份证及相关检查报告，如有省市医保卡，需同时携带入院;患者或家属到医院一楼收费处办理入院手续，并由客服人员至病房。
出院指南
医师通知患者出院，开出院医嘱，填写出院证明;病区护士核对患者住院费用，办理出院手续交给患者;患者持出院证，预付款押金单到一楼收费处住院窗口办理结算手续;住院收费处进行结算、打印清单及发票，出院证加盖公章;返回到护士站核对结算情况、领取出院带药，与护士一起清点病房用物，护士交待出院注意事项后患者离院。
其它事项
根据病情结合医生指导进行
疾病描述：9月10日左右，身上出现红疹，主要为腰部，臀部和脖子。当时小诊所按照过敏治疗，外涂抹了“多肽冻干粉皮肤抑菌液”，当时有缓解没有治愈。
9月20日左右，身上红疹痒的厉害，主要出现部位是腰部、臀部和尿道口。并出现发烧情况，高烧时39左右。做血常规和胸部CT排除了肺部感染的问题。静脉注射左氧氟沙星治疗发烧有缓解。
9月28日因为持续低烧，去医院感染科门诊检查。做了胸部CT、肝肾检查、细菌培养，均未发现问题。但是感染两项的C-反应蛋白和淀粉样蛋白指标比较高。
9月30日当天，发烧基本稳定，但是红疹位置非常痒，头顶上、脖子、腰部、外阴这些部位都起了红疹，注射了一针地塞米松，结果对地塞米松过敏，导致红疹和瘙痒加重，后注射了氯化钾，维C，维生素B6缓解。
10月2日开始以过敏性皮炎治疗，通过注射用甲泼尼龙琥珀酸钠静脉注射了两天，每次40mg，
之前的发烧虽然已经治愈，感染两项检查的C反应蛋白已经正常，但是淀粉样蛋白还是忽高忽低，最近两次检查是46和180.淀粉样蛋白的异常跟目前的皮炎有关系吗，目前臀部和脖子的红肿问题有缓解，但是没有完全治愈，还是有点痒。通过口服氯雷他定胶囊和外用丁酸氢化可的松乳膏。外阴瘙痒住院医生判断是外阴白斑，使用了复方黄柏液涂剂外敷。请大夫帮忙看一下目前的情况还需要调整药物治疗，谢谢
图一为9月10日左右出现的红疹，已经痊愈。
图2图3为9月20日左右出现的红疹，通过治疗有好转。
图4为图3治疗后的现状（2023-10-07填写）
身高体重：157cm，60.4kg（2021-05-01测量）
疾病：身上出现红疹持续不愈（2023-10-07填写）
过敏史：无(2021-05-01填写)
清开灵过敏
地塞米松过敏(2023-10-02填写)
希望获得的帮助：针对皮疹需要做哪方面的治疗，目前只有口服氯雷他定胶囊和外用药膏，但是没有进一步的好转，还是痒。
问诊建议2023-10-07王磊医生给出
诊疗建议由医生根据当前病情给出，仅适用于本次问诊
病历概要
湿疹
处置
外用卤米松乳膏，每天2次。口服盐酸西替利嗪片，1次1片，晚1次。
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最后来看一些医疗资讯：
单细胞多组学分析揭示哺乳期母体低蛋白饮食对子代的跨代传递
环境因素如饮食和生活方式，可以影响哺乳期母体及其子代的健康，但其跨代传递及潜在机制尚不清楚。研究表明，父母的饮食模式和生活方式可以影响子代的健康；同时大量研究表明孕产妇营养状况与子代健康之间存在相关性。母乳中的生物活性物质和营养物质支持婴儿的免疫发育和身体生长。而母体蛋白质营养不良、西方饮食、高纤维未加工饮食、高糖饮食和低纤维饮食等已被证明可以影响子代表型，这与健康和疾病发育起源（DOHaD）的假设一致。尽管亲本饮食对子代的影响已被广泛研究，但其潜在机制和跨代传递知之甚少。
DNA甲基化在生殖细胞特异性、成熟和早期发育中起着至关重要的作用。在雌性生殖细胞中，DNA甲基化发生在出生后，并持续到青春期，且DNA甲基化可以在哺乳动物中跨代传递。DNA甲基化易受环境因素影响，父体低蛋白饮食可以诱导精子DNA低甲基化，而子宫内营养不良则扰乱卵母细胞和精子甲基化。母体高脂饮食影响卵母细胞DNA甲基化，产前饥荒也会影响与生长和代谢疾病相关基因的DNA甲基化状态。但目前尚不清楚哺乳期母体饮食如何影响子代健康。
近日，中国科学院动物研究所顾林舰博士为第一作者、广东省第二人民医院孙青原教授为通讯作者在《Journal of Genetics and Genomics》（JGG）期刊发表题为"The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring"的研究成果，该研究使用母体哺乳期低蛋白饮食（LPD）的小鼠模型，研究LPD饮食如何通过卵母细胞的DNA甲基化变化及其基因调控等表观遗传影响子代的生存、生长、繁殖能力以及代谢健康，并探讨其跨代传递的潜在机制。
标题：The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring（哺乳期母体低蛋白饮食对子代的影响）
期刊：《Journal of Genetics and Genomics》（JGG）
影响因子： IF 6.6
技术平台：scRRBS、scRNA-seq（Smart-Seq2）、16s等
本研究利用母体哺乳期低蛋白饮食（LPD）小鼠模型，展示了母体LPD在哺乳期会导致存活率下降和生长迟缓，显著减少排卵和窝仔大小，并改变雌性LPD子代的新陈代谢、肠道微生物组和卵母细胞转录组。LPD-F1中期II（MII）卵母细胞转录组测序分析结果表明，差异表达基因在女性妊娠和多个代谢过程中富集。母体LPD导致早期生长迟缓并损害代谢健康，这些影响可以传递超过两代。研究还利用采用单细胞简化基因组亚硫酸盐测序 （scRRBS）来分析LPD和LPD-F1卵母细胞甲基化模式变化部分可以传递给F2卵母细胞，阐明哺乳期间母体营养如何影响子代的生殖细胞 DNA 甲基化，从而探索跨代传递机制。总之，本研究结果揭示了LPD在哺乳期通过卵母细胞表观遗传变化跨代传递影响子代健康。
研究方法：
本研究使用母体哺乳期低蛋白饮食（LPD）小鼠模型，研究哺乳期母体LPD对子代发育和代谢的影响。研究中，LPD-F0雌鼠在哺乳期间体重低于对照饮食（CD）-F0。通过检测F1和F2代小鼠的体重变化、繁殖能力、葡萄糖耐量和胰岛素耐量，以及对F1代成年雌性卵母细胞进行单细胞RNA测序（scRNA-seq）和单细胞简化基因组重亚硫酸盐测序（scRRBS）分析，研究母体LPD对卵母细胞转录组和甲基化模式的影响。
研究结果
研究发现，母体LPD在哺乳期会导致F1代和F2代子代生长迟缓、存活率降低和繁殖能力下降。F1代雌性子代的窝仔数减少，自然排卵数量减少。F2代虽然出生体重正常，但在早期体重增长缓慢。此外，母体LPD还导致子代代谢健康受损，这种影响在两代中都有所体现。F1代卵母细胞的甲基化模式发生显著变化，这些变化部分可以传递给F2代卵母细胞。研究表明，哺乳期母体LPD通过卵母细胞的表观遗传变化，对子代健康产生跨代传递。这些发现揭示了母体饮食与子代健康之间的潜在分子联系，并为进一步研究提供了新的视角。
（1）哺乳期的母体低蛋白饮食影响子代健康。
图1：哺乳期母体低蛋白饮食（LPD）影响子代的发育和繁殖。
A：实验设计。
B：断奶时CD-F1或LPD-F1的存活率。
C：F1雌性子代的体重轨迹（n CD_F1=13, n LPD_F1=12）。
D：F1子代的窝仔大小。
E：F1子代的自然排卵。
F：F2子代的出生体重。
G：F2雌性子代的体重轨迹（n CD_F2=12, n LPD_F2=10）。
H：F2子代的窝仔大小。
I：F3子代的出生体重。
（2）哺乳期母体低蛋白饮食（LPD）导致子代葡萄糖代谢紊乱
图2：10周和20周龄LPD-F1和LPD-F2雌性子代的葡萄糖耐量试验（GTT）和胰岛素耐量试验（ITT）。
（3）成年雌性F1子代的肠道微生物组变化。
图3：成年LPD-F1子代（12周龄，n=8）的粪便微生物组变化。
（4）LPD-F1卵母细胞中的全基因组高甲基化。
图4：LPD-F1卵母细胞中的整体DNA高甲基化
图5：LPD-F1卵母细胞中的差异甲基化区域（DMRs）分析。
A：LPD-F1卵母细胞中低甲基化和高甲基化DMRs比例。
B：DMRs在不同染色体上的分布。
C：饼图显示不同基因组区域中DMRs的分布。
D-E：启动子区高甲基化基因（D）和低甲基化基因（E）的GO分析。
F-H：维恩图表示不同甲基化基因与差异表达基因（DEGs，F）、高甲基化基因与下调基因（G）以及低甲基化基因与上调基因（H）之间的重叠。
DMRs，差异甲基化区域；GO，基因本体论；CGI，CpG岛；LINEs，长散在核元件；LTRs，长末端重复序列；SINEs，短散在核元件。
（5）F1代卵母细胞中变化的DNA甲基化部分传递给F2代卵母细胞。
图6：LPD-F2卵母细胞中的差异甲基化区域（DMRs）分析。
A：LPD-F2卵母细胞中低甲基化和高甲基化DMRs比例。
B：DMRs在不同染色体上的分布。
C：饼图显示不同基因组区域中DMRs分布。
D：维恩图展示LPD-F1高甲基化基因与LPD-F2高甲基化基因的重叠。
E：维恩图展示LPD-F1低甲基化基因与LPD-F2低甲基化基因的重叠。
F：LPD-F1与LPD-F2之间重叠高甲基化基因的GO分析。
参考文献：
Gu LJ, Li L, Li QN, Xu K, Yue W, Qiao JY, Meng TG, Dong MZ, Lei WL, Guo JN, Wang ZB, Sun QY. The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring. J Genet Genomics. 2024 Apr 22. pii: S1673-8527(24)00079-1. doi: 10.1016/j.jgg.2024.04.008. PubMed PMID: 38657948.
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